}}

martes, 4 de diciembre de 2012

Depresión y envejecimiento

Concepto
La depresión podemos entenderla como un síntoma, en este sentido estar triste o sentirse  deprimido es un estado afectivo normal, pasajero y circunstancial. Pero también se puede expresar como un síndrome, que es un conjunto de síntomas de determinada duración.

Y, la Depresión Clínica (enfermedad) que es un trastorno con unos síntomas nucleares: la tristeza patológica y la pérdida del interés o de la capacidad de obtener placer (anhedonia). Y en la que suelen aparecer síntomas de distintas esferas psicológicas: de los afectos, de la cognitivo y conductual, y de la somática.

Sintomalogía
Síntomas afectivos
  1. Tristeza patológica o humor depresivo. Tiene cualidad negativa, y se expresa como pena, vacío, desesperación, y en casos extremos como falta de sentimientos. En algunas ocasiones puede quedar oculta por otros síntomas, como ocurre frecuentemente en las personas adultas mayores
  2. Anhedonia. Es la dificultad para obtener recompensa grata de aquello que resultaba placentero. Lleva al aislamiento y a la pasividad. En definitiva a la soledad.
  3. Ansiedad secundaria a depresión. Representa miedo intenso e injustificado a que ocurra algo malo y temible, obliga a un continuo estado de alerta, desasosiego y desesperación, que impulsa a pedir ayuda.
  4. Irritabilidad. Aparece como reacciones de conductas violentas, injustificadas y desproporcionadas. También conduce al aislamiento social y por tanto a la soledad.
  5. Disforia. Es una sensación difusa de malestar general, una mezcla de sentimientos negativos: malhumor, angustia, ansiedad, irritabilidad.
  6. Apatía. Que el paciente puede manifestar como indiferencia total.

Síntomas cognitivos
  1. Alteraciones del pensamiento. Curso lento, indeciso y monótono, con dificultad para concentrarse y discurrir. El contenido del pensamiento está invadido por ideas negativas de ruina, inutilidad, pesimismo o culpa que conducen a la desesperación. Son distorsiones del entorno (que depara malos augurios) y de uno mismo (como persona indigna). Pueden aparecer ideas recurrentes de muerte o de suicidio.
  2. Alteraciones cognoscitivas. Asociadas o no a cuadros de demencia en personas adultas mayores y ocasionalmente en jóvenes. En general indican peor pronóstico. Se presentan como desorientación, alteraciones de memoria, de la capacidad de aprendizaje y de la atención.

Síntomas somáticos
La suma de síntomas somáticos y la gravedad de los mismos están relacionadas con la gravedad de la depresión:
  1. Trastornos vegetativos. Astenia, cefaleas atípicas, algias del sistema músculo-esquelético, pérdida de peso, alteraciones digestivas (dispepsia, estreñimiento, pérdida de apetito, etc.), trastornos cardíacos (dolor precordial, taquicardia), de la libido, del equilibrio, o alteraciones del sueño con distintos tipos de insomnio o hipersomnia.
  2. Trastornos de los ritmos vitales. Aparecen de forma variable y no en todos los pacientes: alteraciones del ritmo sueño/vigilia, del ritmo circadiano con empeoramiento matutino de los síntomas y alteraciones según ritmo estacional con recuperaciones en el período invernal.

Síntomas conductuales
  1. Alteraciones en la actividad psicomotora. Con repercusión en toda la dinámica corporal: alteraciones en la  mímica de la cara, movimientos aislados o combinados, apariencia general, postura y alteración en la marcha, lenguaje (lento, de pobre iniciativa, mutismo) o disminución del rendimiento, u otras conductas de inhibición como tendencia al aislamiento o retracción, al llanto, intentos de suicidio y suicidio aparecen en la depresión.
  2. También puede relacionarse con conductas agresivas, violentas o de histeria y, en algunos casos de depresión, en lugar de inhibición hay agitación psicomotora.

Clasificación de la depresión
Según la etiología
  1. Depresión endógena. Alteraciones intrínsecas de personalidad sin relación con el medio.
  2. Depresión exógena o psicógena. Producida por factores ambientales que producen desadaptación.
  3. Depresión somatógena. Producida por alguna alteración orgánica.
Según el origen
1. Depresión primaria: sin causa conocida, sea orgánica o psicológica.

Unipolar: es la depresión típica.
Bipolar: maniaco-depresiva.

2. Depresión secundaria: con causa conocida, psicológica u orgánica.

Clasificaciones internacionales de la depresión

DSM IV

1. Trastornos depresivos

Trastorno depresivo mayor.
Trastorno distímico.

 2. Trastornos bipolares:

Trastorno bipolar I.
Trastorno bipolar II.
Trastorno ciclotímico o ciclotimia.

3. Trastorno del estado de ánimo causado por enfermedad médica.

4.Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias (tóxicas, farmacológicas..)

CIE-10

1. Episodios depresivos.

2. Trastorno depresivo recurrente.

3. Trastorno del humor (afectivos) persistentes.

Distimia.
Ciclotimia.

4. Trastornos bipolares.

Causas de la depresión

En la actualidad no se tiene una explicación exacta de la depresión, ni que esta sea única, sino todo lo contrario, la etiopatogenia es compleja y multifactorial. En este sentido, existen modelos e hipótesis explicativos  que podemos agrupar en factores biológicos, psicológicos y sociales. Un modelo integrado que explique la etiopatogenia de la depresión, es el modelo biopsicosocial, que resultaría de la integración de tres perspectivas diferentes, la biológica, la psicológica y la social. Para su estudio dividimos las causas de la depresión en dos grandes grupos: factores biológicos y factores psicosociales.

Factores biológicos

La herencia genética

Las personas con un historial familiar de trastornos depresivos tienden a estar en mayor riesgo de desarrollar depresión, sobre todo en caso de episodio depresivo mayor. Algunos estudios experimentales han aportado evidencias genéticas al desarrollo de la depresión. Es decir, en muchas depresiones podría existir un componente o predisposición genética importante, que podría explicar al menos en parte el origen de la enfermedad. Esto ocurre por ejemplo cuando se estudian pacientes hijos adoptados, cuyos padres biológicos padecen más los trastornos depresivos que los padres adoptivos.

Hipótesis neurobioquímicas

Se basa en que en la sintomatología de distintos tipos de depresión están implicados los neurotransmisores serotonina, noradrenalina y dopamina. Estos neurotransmisores actúan a través de los sistemas de neurotransmisión serotoninérgica, noradrenérgica y dopaminérgica respectivamente.

La depresión podría producirse como consecuencia de una alteración en la síntesis, almacenamiento o liberación de estos neurotransmisores, y también debido a una pérdida de sensibilidad de sus receptores o de los mensajeros subcelulares.

Como veremos más adelante las monoaminas por si solas  no pueden explicar los Trastornos depresivos.

Sistema neuroendocrino

El sistema endocrino actúa íntimamente relacionado con el SN y el sistema inmune formando ejes funcionales de manera sincronizada.

Los trastornos depresivos parecen tener como causas alteraciones en esto ejes, principalmente en el Hipotalamo-Hipofisis-Suprarrenal (HHS).

Las glándulas de estos ejes funcionan sincronizadas entre sí, de modo que la hormona secretada por el hipotálamo (factor liberador de corticotropina – CRF) estimula a la hipófisis a que produzca otra hormona (corticotropina – ACTH) que a su vez estimula a las glándulas suprarrenales a producir (corticoides – cortisol).

Por lo general, cuando la hormona secretada alcanzada un determinado nivel frena a la glándula que la ha producido de modo que se inicia un mecanismo llamado de retroalimentación (feedback). La  disfuncionalidad del eje HHS se constituyen en hipótesis explicativa de la depresión, fundamentalmente del trastorno depresivo mayor (TDM).

Si esta respuesta de retroalimentación no funciona con normalidad, se origina la depresión. Por ejemplo, en la depresión mayor se pueden observar niveles elevados de cortisol.

Sabemos que la actividad del eje HHS es inhibida por la amígdala, aumentada por el hipocampo  e inhibida por los corticoides (principalmente cortisol). Estos últimos actúan sobre el hipocampo aumentando la memoria, si lo hacen a corto plazo; si embargo, cuando actúan durante periodos prolongados de tiempos, en condiciones de estrés, producen lesión hipocampal y por tanto perjudica la capacidad de memoria. Esta lesión del hipocampo se traduce en una atrofia del mismo con reducción de volumen, esto se observan en la depresión con técnica de neuroimagen. Parece ser que se debe a la reducción de factores neurotróficos cerebrales. Entre estos factores están el BDNF (Brain derived neurotrofic factor) y la NT-3 (neuerotrofina-3). El hipercortisolismo reduce el BDNF y NT-3 y como consecuencia reducen el volumen de estructuras cerebrales como el giro dentado y el hipocampo.

Los antidepresivos actuarían normalizando estos factores neurotróficos y como consecuencia revirtiendo la lesión en estas estructuras cerebrales y por tanto haciendo remitir el trastorno depresivo.

Así, pues la patogénesis biológica de la depresión es mucho más compleja de  lo que se creía, y no se puede explicar solo con la hipótesis de las monaminas. La Teoría que impera en la actualidad es la hipótesis neurotrófica de la depresión que se basa en la neuroplasticidad cerebral.

Enfermedades

Muchos Episodios depresivos ocurren en el contexto de enfermedades médicas, de los pacientes con patologías del SNC, entre un 25-40% padecerán depresión. Entre estas:

Parkinson.
Corea de Hungtington.
Embolias, infartos, hemorragias.
Alzheimer y otras demencias.
Esclerosis múltiple.
Epilepsia.
Traumatismo craneoencefálico
Tumores del SNC.
Enfermedad de Wilson.

Entre las endocrinas:

Hipertiroidismo.
Hiportiroidismo.
Diabetes mellitus.
Síndrome de Cushing.
Enfermedad de Addison.

Otras enfermedades:

Lupus sistémico.
Fibromialgia.
Cánceres (más en el de Páncreas).
Infecciosas (VIH).
Enfermedades cardiovasculares.
Enfermedades pulmonares.
Malnutrición.
Anemia.
Pancreatitis.
Dolor crónico.

En las enfermedades médicas que no implican al SNC directamente las tasas son mucho más variables, y comprenden desde más del 60% en el síndrome de Cushing hasta menos de un 8% en la insuficiencia renal terminal.

Medicamentos

Los fármacos que pueden producir una bajada del ánimo con tristeza son:

Digoxina.
Propanolol
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA).
Antagonistas del calcio.
Alfa-metildopa.
Reserpina.
Donidina.
Hipolipemiantes.

También puede inducir depresión medicamentos como los antinflamatorios no esteroideos, esteroides, anticonceptivos orales, esteroides anabolizantes, antineoplásicos, psicofármacos y otros.

Sustancias y drogas de abusos

Alcohol.
Cocaina.
Opiáceos.
Anfetaminas.
Cannabis.

Factores psicosociales

Factores precipitantes

Por lo general los acontecimientos vitales, en la vida de una persona, son  generadores de estrés.

Los acontecimientos vitales que pueden actúan como precipitantes de un episodio depresivo son numerosos y  son aquellos que tienen que ver con  duelo o pérdida, entre ellos: muerte del cónyuge o un familiar próximo, divorcio, separación, jubilación, pérdida de empleo, abandono del hogar por parte de algún miembro de la familia.

Los problemas de salud y la pérdida de autonomía también son importantes en el desarrollo de una depresión.

Sin embargo, hay personas que no responde a estos acontecimientos con Trastorno depresivo; y otros, que sin ningún acontecimiento si presenta el trastorno afectivo.

En relación con las causas de la depresión la explicación de la misma es compleja y multifactorial, proponiéndose en la actualidad una hipótesis integradora para comprender la patogénesis de los trastornos de afectivos. Hay situaciones que suponen un esfuerzo psicofísico en una situación crónica de estrés que se relacionan con el inicio de un trastorno depresivo. Ello implica otros factores a parte de los acontecimientos vitales, soporte social y factores estresantes crónicos, vulnerabilidad psicológica (personalidad) a la depresión, vulnerabilidad biológica a la depresión.

Modelo cognitivo de la depresión

La teoría cognitiva de la depresión, considera que la principal alteración en la depresión está el procesamiento de la información. Los fundamentos del modelo cognitivo y de la terapia cognitiva de la depresión fueron sentados por Beck (1967). En sus estudios, Beck comprobó que los pacientes depresivos reportaban contenidos de pensamiento negativo, que no se observaban en aquellos pacientes no deprimidos. Estos pensamientos estaban referidos a las siguientes temáticas:

Tríada cognitiva.
Esquemas.
La distorsión cognitiva.

En la tríada cognitiva están implicados tres patrones negativos: visión negativa acerca de sí mismo, interpretación negativa de sus experiencias y visión negativa acerca del futuro. La sintomatología depresiva estaría ligada a estos patrones de pensamientos.

Un esquema cognitivo es un patrón estable de pensamiento adquirido en etapa temprana de la vida, mediante el cual la experiencia de la realidad resulta estructurada de una manera determinada. Esta manera de pensamiento permanece estable, pero puede ser alterada por acontecimientos, generalmente pérdidas, que hace pensar de manera negativa en contra de los esquemas establecidos.

En cuanto a la distorsión cognitiva, serían errores en el proceso de la información en el que el paciente solo percibe una manera (distorsionada) de las posibles de la realidad.

El apoyo social

En este sentido el soporte social sería la percepción que tiene el individuo de percibir las relaciones sociales como apoyo emocional y de recursos. Algunos estudios establecen que la falta de este sería un factor de vulnerabilidad de la depresión, por el contrario la relación personal actuaria como moderador del estrés y preventivo en el desarrollo del episodio depresivo.

B. La depresión en la persona adulta mayor

El estado de ánimo más frecuente entre las personas mayores es el estado de ánimo positivo "estar bien/contento", pero las trastornos psicopatológicos más frecuentes son la ansiedad y la depresión.

El envejecimiento no debe ser sinónimo de enfermedad, depresión o discapacidad. Sin embargo, la depresión es uno de los 5 problemas de salud más importantes que tienen que hacer frente las personas mayores.

La depresión, con frecuencia no es reconocida, diagnosticada ni tratada adecuadamente, debido a que en muchas ocasiones los síntomas depresivos son interpretados como algo normal asociado al envejecimiento. A ello contribuye:
  • Que los propios ancianos suelen quitar importancia a su tristeza, incluso negarla.
  • Que suelen tener autoestima con sentimiento de incompetencia y poca valía.
  • Que los familiares piensan que el ánimo depresivo es un estado normal del envejecimiento.
  • Que los médicos de AP no tengan las herramientas adecuada para diagnósticos o piensen  que la sintomatoligía es propia del envejecimiento.
No se deben confundir el envejecimiento normal con la presencia de una enfermedad por más que en ocasiones estén presentes una mayor introversión, reiteración y presencia del pasado en algunos adultos mayores.

La sintomatología en las depresiones geriátricas tiene características que la distingue de los Trastornos afectivos del adulto más joven. Estas particularidades son las siguientes:

Sintomatología

Síntomas somáticos y quejas

Menor presencia de síntomas afectivos y más síntomas somáticos. Tanto la tristeza patológica como el bajo estado de ánimo pueden manifestarse en el anciano como apatía y retracción o aislamiento. Las problemas corporales y quejas somáticas son muy abundantes y son causa de un sinfín de pruebas en busca de otras patologías. Que por otro lado son muy frecuente en la persona mayor.

La pérdida de peso e insomnio

La pérdida de peso por falta de apetito y el insomnio que son síntomas muy característicos de la depresión abundan en las personas mayores. En este sentido hay que tener en cuenta que estas personas necesitan menos horas de sueño, y no hay que confundirlo con el despertar precoz muy frecuente en las depresiones de los adultos más jóvenes. Las ideas delirantes pueden llegar a constituir verdaderos cuadros psicóticos.

Las enfermedades orgánicas

Otras veces las depresiones en los adultos mayores tienen como bases enfermedades orgánicas, la mayoría ya la hemos visto anteriormente, en estos casos la depresión se constituye en un síntoma de la enfermedad. Se conocen como depresiones somatógenas.

La polimedicación

Los mayores suelen padecer polipatologia lo que los obliga a consumir varios fármacos, induciendo no pocas reacciones de todo tipo, y veces, episodios depresivos, días o semanas más tardes.

Depresión y deterioro cognitivo

En relación a la demencia y la depresión se pueden dar las siguientes presentaciones clínicas: demencia más episodio depresivo, depresión con apariencia de demencia (pseudodemencia) y depresión que evoluciona a demencia.

En no pocas ocasiones la depresión en la persona mayor se presenta como deterioro cognitivo (pseudodemencia), con sintomatología que obliga a diferenciarla de una demencia. También, la depresión puede ser difícil de identificar en pacientes con demencia. Determinados síntomas como: la apatía, pérdida de apetito, pérdida de interés por el entorno, insomnio, inquietud, alteraciones de la memoria o alteraciones de la concentración; pueden pertenecer tanto a la esfera de la depresión primaria como a la demencia.

También puede ocurrir lo contrario (pseudodepresión), que la EA se puede manifestar en su inicio y en fases intermedias con sintomatología depresiva, que se calculan en un 30%-50%, pudiendo llegar a establecerse como verdadera depresión empeorando aún más su rendimiento cognitivo.

La demencia con mayor prevalencia de síntomas depresivos es la demencia asociada a degeneración tipo corticobasal, seguida de la demencia por cuerpos de Lewy y posteriormente otras con prevalencias ligeramente superiores a un tercio de los pacientes como es la EA, la demencia con Parkinson o la demencia frontotemporal (DFT).

Debido al progresivo envejecimiento poblacional, la depresión en las demencias representa un problema de salud. Se ha observado que la coexistencia simultanea de ambos trastornos, implica una fuente adicional de incapacidad.

Como nos recuerda Nina Romero (2012) “tenemos que estar atentos a esos procesos depresivos de aparición insidiosa en los adultos mayores con tendencia al aislamiento social” y añade “no hace falta perder la memoria para estar iniciando una demencia que conlleve perdida de memoria tipo alzheimer, Pick, Lewy....”

Los trastornos adaptativos

Son frecuentes en el ámbito de las depresiones del adulto mayor, y es que ciertos factores muy estresantes, como muerte de un familiar, un ictus, etc. que se identifica fácilmente en el tiempo previo, a la depresión, produce una falta de adaptación psíquica a este agente estresante dando lugar a sintomatología depresiva o ansiosa.

Causas

Factores psicosociales

Pérdidas y cambios

De salud: deterioro funcional, con pérdida de autonomía.

De familiares, amigos y seres queridos con reacción de duelo patológico.
Menor capacidad económica.
Pérdida del rol y estatus familiar: con salidas de los hijos, menor papel de la abuelidad y a veces utilización interesada de esta por parte de los hijos.
Crisis de la jubilación con cambio brusco de actividad y alteraciones de las relaciones sociales.

Factores biológicos

Los cambios y modificaciones estructurales y fisiológicas que conlleva el proceso de envejecimiento se han postulado como factores de vulnerabilidad en la depresión del anciano. Entre estos:
  • Cambios en  estructura cerebral.
  • En la neurotransmisión.
  • En los sistemas hormonales.
La polipatologia con presencia de enfermedades crónicas están en la base de muchas depresiones en la persona mayor. Cabe destacar a:
  • La enfermedad de Alzheimer.
  • La enfermedad de Parkinson.
  • La demencia multiinfarto o vascular.
  • Los traumatismos craneales.
  • Y otras muchas patologías.
Impacto de la depresión en la persona mayor

La depresión tiene un enorme impacto por su elevada frecuencia, por su importancia en la calidad de vida y por ser causa de suicidio en la persona adulta mayor. Por tanto, el diagnostico y el tratamiento de los trastornos depresivos en este grupo de edad es la mejor manera para disminuir su impacto.

En cuanto a su frecuencia, los estudios son contradictorios, la depresión mayor en el anciano oscila entre el 1-2% de las personas mayores de 65 años. De acuerdo con muchos autores,  parece una frecuencia muy baja, afirmándose que los instrumentos de diagnósticos no son adecuados para este grupo de edad, ya que se suelen emplear los mismos que para los adultos más jóvenes. Esta metodología es inadecuada para detectar las depresión mayor ya que la sintomatología en el anciano tiene particularidades el deterioro cognitivo, con disminución de los síntomas afectivos, como la tristeza, y mayor manifestaciones somáticas.

En cuanto a los episodios depresivos menores alcanzan entre 15-20%. Estos datos son válidos para anciano en que viven en su domicilio.

Para los pacientes hospitalizados con depresión mayor llegan al 10%, y para los trastornos menores alcanzan el 30%. En cambios, para la depresión mayor en residencias son el 15%, y para los menores entre el 30-35%. Pero hay algunos estudios en que estas cifras están más elevadas.

Por otra parte, la depresión es un factor negativo en la evolución de enfermedades en el adulto mayor. Dificulta la rehabilitación de patologías incapacitantes como los accidentes vasculocerebrales (AVC). Y es un factor de muy mal pronóstico en la en la EA y en el Parkinson.

Por otro lado, y en cuanto al suicidio que no se considera una enfermedad mental, sino un trastorno de conducta asociado a un trastorno mental, como la depresión, la esquizofrenia y el deterioro cognitivo, entre otras, ha alcanzado cifra preocupante en todo el mundo. Por lo que respecta a España, y según la OMS, el nivel más alarmante es a partir de los 75 años, cuando la tasa suicida entre personas adultas mayores, hombres es 32,6 por 100.000 habitantes; entre las mujeres adultas mayores, se alcanza otra peligrosa tasa: 6,6 por 100.000 habitantes, si bien se observa la profunda brecha entre géneros. En la franja de 65 a 74 años, los hombres tienen cifra de 19,4 por 100.000 habitantes, y entre mujeres es 5,8 por 100.000 habitantes.  Todas estas datos están referidos al 2008. Con la crisis económica Europea, y española en particular parece que estas cifras están muy incrementadas en el 2012. En muchos países, parece existir un consenso entre los medios de comunicación social, en todo aquello que hace referencia al suicidio, y sobre todo a sus datos estadísticos. Este silencio, también, de las instituciones políticas, es para evitar su aumento por aquello de la imitación.

En definitiva que la depresión tiene un enorme impacto en la población adulta mayor, aumentando tanto la comorbilidad como la mortalidad, Y esto se debe, según varios estudios a:

Menores recursos sociales para los adultos mayores deprimidos, aumentado su aislamiento y soledad.
Peor estado nutricional por pérdida del apetito.
Posibles efectos de la depresión sobre el sistema inmunitario
Pérdida de motivación para el autocuidado.

Referencias:

Cummings JL. The impact of depressive symptoms on patients with Alzheimer disease. Alzheimer Dis.Assoc.Disord. 17[2], 61-62. 2003

(Eccles M, Clarke J, Livingstone M, Freemantle N, Mason J. North of England evidence based guidelines development project: guideline for the primary care management of dementia. BMJ. 317[7161], 802-808. 19-9-1998.

Eisch AJ, Petrik D.(2012)Depression and hippocampal neurogenesis: a road to remission?  Science. 2012 Oct 5;338(6103):72-5. doi: 10.1126/science.1222941.

Bland P. Tackling anxiety and depression in older people in primary care. Practitioner. 2012 Jan;256 (1747):17-20, 2-3.

Knesper DJ. The depressions of Alzheimer's disease: sorting, pharmacotherapy, and clinical advice. J.Geriatr.Psychiatry Neurol. 8, Suppl-51. 1995.

martes, 13 de noviembre de 2012

Evolución del concepto de discapacidad

Es muy probable que a lo largo de nuestra vida tengamos algún tipo de discapacidad, ya sea transitoria o permanente, siendo muy pocas las personas que no la sufran. A esto hay que añadirle, el aumento de la población adulta mayor con su disminución de la reserva funcional y de los problemas de salud que aumentan en esta etapa de la vida. Aunque hay que dejar muy claro que el proceso de envejecimiento normal no significa, en modo alguno, situación de enfermedad ni de discapacidad. Pero también hay que dejar muy claro que todos en un momento de nuestra vida seremos personas con discapacidad transitoria o permanente.

El fenómeno de la discapacidad forma parte de la condición humana y sobre todo es compleja en su génesis, en su conceptualización y en los abordajes e intervenciones, que siempre, para que sean eficaces, han de ser multidimensional y adaptado al contexto social.
El concepto de la discapacidad ha evolucionado desde un modelo médico-biológico a un modelo bio-psico-social, pero que desde siempre se vio como una concepción animista y atávica, y en muchas ocasiones como un castigo divino. Aún hoy, no es raro oí decir algunos padres, si le nace un hijo con algún tipo de discapacidad: “Qué hemos hecho mal para merecer esto” o “Por qué a nosotros….?”.

Distintas épocas, distintos conceptos de discapacidad

1. Desde la Edad Antigua hasta el Renacimiento
En este contexto cultural y social impera una perspectiva mágico-religiosa. Se cree que los trastornos mentales, sensoriales y físicos son debidos a la intervención de poderes sobrehumanos que castigan o ponen a prueba a las personas por algún mal o pecado cometido.

En este contexto los chamanes, brujos y “sacerdotes” son los que poseen la capacidad de curar con invocaciones y magia o remedios como plantas, pócimas, etc. La actitud de la sociedad es de rechazo total.

2. Desde el Renacimiento hasta segunda mitad del s. XVIII
En este periodo se despoja a la discapacidad de ser un castigo divino y se piensa que se produce por accidentes naturales. Y se le aplica terapias médicas, igual que a otras enfermedades. Este modelo deja de ser mágico y religioso para pasar a ser técnico y secularizado.

Por otro lado se crean manicomios donde se intenta la rehabilitación con el objetivo de la reinserción social. La actitud de la sociedad es alejar a las personas discapacitadas y se producen internamientos masivos, donde da como resultado que la acciones terapéuticas son sustituidas por custodiar al interno cronificando aún más los problemas de salud..


3. Desde finales del s. XIX y primera mitad del s. XXEn esta etapa el modelo para la discapacidad es el médico-asistencial. Se explican muchos trastornos físicos en sus aspectos bioquímicos, traumáticos o de nacimientos. También en las discapacidades psíquicas se ahonda en el aprendizaje o socialización infantil. Hay atención educativa y asistencial. Se crean centros especiales e interviene el Estado.

La actitud social es estigmatizadora donde una política paternalista refuerza la dependencia de la persona discapacitada de las instituciones. Aparecen nuevas formas de discriminación fundamentalmente en lo laboral.

4. Segunda mitad del s. XX
En esta etapa que coincide con la creación de la OMS se advierte que la dimensión social es la que crea la verdadera discapacidad. La prevención, rehabilitación e inserción comunitaria son los objetivos. En cuanto, a la intervención se crean centros de salud y servicios comunitarios. Se defiende la inclusión y normalización escolar y laboral con el soporte que sea necesario.

En lo social aparece un movimiento asociativo. Las personas con discapacidad y sus familiares constituyen asociaciones cuya finalidad es las defensas de los derechos de las personas con discapacidad.

5. Inicio del s. XXI
En el 2001, la OMS establece la 2ª Clasificación Internacional, la Clasificación Internacional del Funcionamiento de la Salud (CIF), en la que propone la siguiente definición de discapacidad: “Término genérico que incluye déficit, limitaciones en la actividad y restricciones en la participación. Indica los aspectos negativos de la interacción entre un individuo con una condición de salud) y sus factores contextuales (factores ambientales y personales)”.


Resumiendo, hemos pasado del modelo clásico médico-biológico de discapacidad:
Con la 2ª Clasificación Internacional de la OMS desaparece el concepto de Minusvalía.

El modelo actual de la discapacidad, el modelo bio-psico-social:

Como vemos pasamos de una concepción estática de la discapacidad, en la que solo se tenía en cuenta la salud, a un modelo dinámico en el que se aprecia que los factores contextuales pueden incidir positiva o negativamente, es decir lo social es determinante en la discapacidad.

Si los factores sociales son importantes, es obvio que los países con contextos culturales diversos tendrán perspectivas distintos sobre la discapacidad, variando también el compromiso del Estado, las políticas y las leyes y el compromiso social.


Fuentes:
  1. Naciones Unidads. Convención Internacional Sobre los Derechos de las Personas con Discapacidad. 2006. 
  2. INSERSO. Clasificación Internacional de Deficiencias, Discapacidades y Minusvalías. Madrid. 
  3. OMS. Clasificación Internacional del Funcionamiento, las Discapacidades y la Salud. 1986
  4. Ginebra. 2001 C. Cáceres. Sobre el concepto de discapacidad. Una revisión de las propuestas de la OMS. [enlínea]. Auditio: Revista electrónica de audiología. 1 Noviembre 2004, vol. 2(3), pp. 74-77.auditio.com/revista/pdf/vol2/3/020304.pdf>




viernes, 12 de octubre de 2012

Cuidando la memoria


1. Procesos de la memoria
A partir de los años 50, con el inicio de la psicología cognitiva la investigación de la memoria se convierte en un tema central desde la perspectiva del procesamiento de la información.


Nuestra memoria no es un almacén inactivo de recuerdos, todo lo contario, en su génesis intervienen:
  • Codificación, mediante la cual se realiza la recepción y el procesamiento de la información recibida, es decir, se registra la información.
  • Almacenamiento y consolidación, es la creación de un registro permanente de la información.
  • Recuperación o evocación o recordar la información almacenada.
Así pues, podemos decir que la memoria es la función cerebral que resulta de conexiones sinápticas entre neuronas mediante la que el ser humano puede retener experiencias pasadas. Los recuerdos se crean cuando las neuronas integradas en un circuito se activan y refuerzan la intensidad de las sinapsis, memoria a corto plazo (MCP). Si este reforzamiento es permanente, se produce el proceso de consolidación y estaríamos ante lo que llamamos memoria a largo plazo (MLP). Nuestra memoria tiene una base neurobiológica: neuronas con sus axones y dendritas, sinapsis, neurotramisores, genes y proteínas.

Desde una perspectiva psicológica se pretende explicar la memoria, sus sistemas, sus funciones y la relación con nuestro comportamiento. Por otro lado, desde un nivel neurofisiológico, intentando conocer las estructuras nerviosas y funcionamiento implicados en los procesos de memoria. Precisamente en un estudio reciente investigadores israelíes han descubierto que la proteína PSD-95 interviene en la génesis de la memoria.

2. Los cuidados de la memoria
La memoria pertenece a nuestro cerebro y a nuestra mente, y a diferencia de los animales que solo viven el presente, nos sirven para recordar el pasado y planificar nuestro futuro.

Algo tan maravilloso como la memoria, la cuidamos poco, diría que muy poco. Y que podemos hacer para preservarla, pues muchas cosas:
  • La alimentación y nutrición, que sea adecuada, esto es, suficiente en calidad y cantidad. Que sea equilibrada con todos los nutrientes. Eliminando grasas animales y azucares, cantidad adecuada a nuestra constitución, edad, circunstancias fisiológicas y procesos patológicos. Antioxidante. En definitiva que sea saludable, cardioprotectora y neuroprotectora. Tipo mediterráneo por ejemplo.
  • Evitar los tóxicos: tabaco, alcohol y demás sustancias aditivas, casi todas producen muerte celular o dañan las sinapsis.
  • Evitar los factores de riesgos cardiovasculares: obesidad, hipertensión, colesterol, … y diabetes.
  • Manejo adecuado del estrés.
  • Ejercicio físico adaptado a la edad de la persona, siempre mejor aeróbico. Mínimo media hora diaria al menos cinco días a la semana.
  • Sueño de calidad y las horas suficientes según edad. Mantener relaciones interpersonales y sociales activas. Evitar el aislamiento social.
  • Actitud optimista ante la vida.
  • Ejercitar la memoria con actividades cognitivas: leer, juegos, crucigramas,…
  • Para aquellas personas que empiezan a tener trastornos de memoria asociados a la edad, es esencial acudir a talleres de memoria.
Todos estos cuidados y actividades son saludables y neuroprotectoras que crean salud. No olvidemos que el estilo de vida es fundamental para nuestra salud.

Para acabar este artículo pensemos que nuestro cerebro es muy “listo”, en cualquier momento se cuelga, como la memoria RAM de un ordenador, es nuestra memoria de trabajo, pero no se apure, no se ponga nervioso/a, espere, la información volverá; aunque parezca que no, él, nuestro cerebro, esta trabajando activamente para resolver el problema en nuestras redes sinápticas, solo ha sido un olvido…. Pero si esto se repite mucho, y se da cuenta que le ocurre a menudo y sobre todo que no recupera la información, pida ayuda profesional.




sábado, 29 de septiembre de 2012

Año Europeo del envejecimiento activo 2012

Los europeos viven cada vez más tiempo y más sanos, y tienen menos hijos. En 2020 sólo habrá dos personas en edad de trabajar por cada mayor de 65 años; ahora la proporción es de 4 a 1 (Eurostat).
 
En la Unión Europea, los mayores de 65 años se estima que en 2050 alcanzará un 27,5%. Por lo que respecta a España, en esta misma facha alrededor del 35% de la población superará los 65 años; y los mayores de 80 años, siguen la misma progresión y serán más del 4% en 2025 y más del 8% en 2050.

El cambio demográfico supone un auténtico reto para Europa. La población en edad de trabajar disminuye, mientras que cada año hay dos millones de personas más en el grupo de personas mayores de 65 años. Con esta realidad como telón de fondo, en 2012 se abordarán a nivel local, regional y nacional nuevas metas demográficas, y la búsqueda de incentivos a una población cada vez más envejecida.

Al designar 2012 como "Año Europeo del Envejecimiento Activo y la Solidaridad Intergeneracional", se pretende concienciar del rápido envejecimiento de la población europea, promover la convivencia entre generaciones y buscar la forma de que cumplir años sea una oportunidad, nunca un problema.

‎Una ocasión para todos de reflexionar sobre el hecho de que los europeos viven ahora más y con más salud que nunca y de asumir las oportunidades que eso representa.
 
El envejecimiento activo puede dar a la generación del baby boom y a las demás personas mayores del futuro la oportunidad de:
  • Permanecer en el mercado laboral y compartir su experiencia.
  • Seguir ejerciendo un papel activo en la sociedad.
  • Vivir una vida lo más saludable y satisfactoria posible.
También es fundamental mantener la solidaridad intergeneracional en sociedades en las que aumenta rápidamente el número de personas mayores.

El reto para los políticos y los profesionales del ámbito de la gerontología, será mejorar las oportunidades de envejecer activamente en general y de vivir independientemente, actuando en sectores tan distintos como el empleo, la sanidad, los servicios sociales, la formación de adultos, el voluntariado, la vivienda, los servicios informáticos o el transporte.

El Año Europeo quiere concienciar sobre los distintos problemas y las mejores maneras de abordarlos. Pero más que nada, quiere animar a los responsables a establecer objetivos por sí mismos y actuar para alcanzarlos. 2012 debe ir más allá del debate y empezar a producir resultados tangibles.

Fuentes:
  1. Imserso(2012). Año Europeo del Envejecimiento Activo y Solidaridad Intergeneracional 2012. Madrid, España. https://www.imserso.es/imserso_01/el_imserso/relaciones_internacionales/rel_intern_europa/ano_europeo/index.htm
  2. Eurostat.
  3. Parlamento Europeo.

jueves, 20 de septiembre de 2012

Trastornos de la memoria en la Enfermedad de Alzheimer

"Una memoria ejercitada es guía más valiosa que el genio y la sensibilidad".(Johann Christoph Friedrich von Schiller).

Sabemos que a lo llamamos memoria, en realidad son diferentes memorias que consiste en registrar, almacenar y utilizar la información que percibimos por los diferentes canales sensoriales: visual, auditivo, epidérmico, etc.
Una de las características más importantes de nuestra memoria es que no es un estado sino un proceso activo, mediante el cual no nos limitamos a guardar la información tal cual, como si fuera un almacén donde ponemos cosas, sino que la consolidamos y modificamos.
Pero la memoria, esta maravillosa capacidad cognitiva, puede fallar. Imaginemos que tenemos un accidente cerebrovascular (ACV) o una enfermedad neurodegenerativa, pues toda la información que olvidamos antes de la enfermedad es lo que llamamos amnesia retrógada; y, la incapacidad para aprender algo, fijar algo nuevo, es lo que se denomina amnesia anterógrada.

En el caso de la EA el déficit de memoria es el trastorno fundamental que define la enfermedad, es como su marca, pero cuidado, la EA y otras demencias pueden iniciarse con otros síntomas, como apatía, anosmia, depresión y ansiedad, irritabilidad, conducta sexual inapropiada, etc. Dicho de otro modo, podemos tener Alzheimer sin problemas de memoria, y es que hay que diferenciar que no es lo mismo EA que demencia. La EA es la enfermedad orgánica neurodegenerativa que nos conduce inexorablemente a la demencia, que la manifestación de un conjunto de síntomas que constituyen el síndrome demencial, entre los que se encuentran, el afásico-apráxico-agnósico (no habla, ha perdido las habilidades instrumentales y no conoce) esto es en término generales, porque la enfermedad se manifiesta de manera muy diferente en cada persona.

¿Y cómo afecta el alzheimer a nuestra memoria?

1. Memoria episódica
Pues lo primero que se afecta es la memoria episódica que es de carácter explicito, es decir, consciente. Se manifiesta por olvidos progresivos de los acontecimientos vividos (amnesia anterógrada). Inicialmente, estos olvidos afectan a los acontecimientos vividos en la actualidad más reciente. Más adelante se van borrando recuerdos cada vez más antiguos (amnesia retrógrada), siguen la Ley de Ribot. Estas alteraciones contribuyen, en parte, a la desorientación en el tiempo y el espacio que sufren los enfermos de Alzheimer. 

El trastorno de la memoria episódica da lugar a síntomas como: haber ido a visitar a un amigo y no recordarlo, preguntar repetidamente sobre algo, olvidar los encargos o las citas, leer un libro y al día siguiente no recordar lo leído, negar hechos recientes… Estos ejemplos corresponden a fallo de la memorización, es decir, a la amnesia anterógrada. Cuando los trastornos son más graves, los pacientes pueden olvidar el nombre de los hijos, el fallecimiento de un familiar ocurrido muchos años antes, el lugar donde trabajaron o vivieron… Estos ejemplos corresponden a la supresión de información ya registrada, es decir, a la amnesia retrograda. Cuando falla la memoria más reciente y aún está preservada la remota pueden darse situaciones como, por ej haber olvidado que hace poco se ha celebrado las bodas de oro, pero recordar relativamente bien detalles del día de la boda. 

Los correlatos neuroanatómicos de la memoria episódica son la corteza entorrinal, el hipocampo y el circuito límbico que incluye el cíngulo, los fórnix, tálamo anterior y cuerpos mamilares.

Esta memoria se explora pidiendo al enfermo que aprenda una determinada información: una dirección, una historia corta,… y haciendo que la recuerde después de un tiempo. Si no la recuerda, se puede hacer la prueba de administrarle pistas. Si aun así no la recuerda tiene un déficit de fijación de la información: patrón amnésico hipocámpico del Alzheimer.

Si el rendimiento mejora con las pistas, el déficit es de evocación (patrón frontosubcortical característico de la depresión o la enfermedad vascular subcortical y otras demencias subcorticales).

Los estudios de neuroimagen muestran atrofia precoz  de estas zonas cerebrales.

2. Memoria operativa o de trabajo
Es la capacidad de mantener temporalmente la información en la mente y manipularla mientras se realizan tareas mentales. Constituye otro elemento habitual en las fases iniciales de la enfermedad de alzheimer. En la EA se altera la capacidad propia del sistema de planificación y control atencional. 

El trastorno de las capacidades de memoria de trabajo se manifiesta en tareas cognitivas de la vida diaria básicas, instrumentales y avanzadas (AVD-B-I-A), como el cálculo del dinero en una compra, la compresión de frases complejas, el razonamiento y la resolución de problemas o el seguimiento  de una conversación entre varias personas. Los pacientes fallan, en especial, en las tareas que requieren planificación y control, es decir, las habilidades ejecutivas.

3. Trastorno de la memoria semántica
La memoria semántica es la de los conocimientos y no está sujeta ni al tiempo ni al espacio. 

La alteración de esta memoria se manifiesta por olvido progresivo de los conocimientos adquiridos a lo largo de la vida. Se va perdiendo el conocimiento de los  objetos, de su uso, de los gestos, de la palabra. Este trastorno aparece en múltiples situaciones: la persona es capaz de repetir o leer una palabra pero no poder evocar su significado, mostrar extrañeza ante un objeto y no saber manipularlo (semántica de uso), etc.

4. Trastorno de la memoria procidemental
Es una memoria de procedimientos automáticos, de aprendizajes no conscientes, como montar en bicicleta. Se encuentra preservada en la EA, al menos en las fases iniciales. En estos casos, el paciente es capaz de realizar aprendizajes de tareas, aunque es incapaz de recordar las sesiones y el proceso de aprendizaje: el aprendizaje se realiza a nivel no consciente.

Esta memoria no declarativa no tiene correlaciones anatómicas con los lóbulos temporales mediales y diencéfalo, motivo por el que muchos pacientes con EA pueden tener alteraciones en estas zonas del cerebro con amnesia  de memoria episódica o semántica pero pueden conservar habilidades motoras como la de tocar el piano, etc.

Fuentes: 
  1. López-Pousa S, Vilalta Franch J, Llinàs Reglà J (eds.). Manual de Demencias, 2ª Edición. Prous Science, Barcelona 2001
  2. WEINER-Lipton. Manual de la enfermedades de alzheimer y otras demencias. .Editorial Médica Panamericana S.A.; Edición: 1 (16 de junio de 2010)

martes, 18 de septiembre de 2012

Los sistemas de memoria

“La memoria es una función cognitiva que permite al ser humano registrar las diferentes informaciones que llegan al cerebro, almacenarlas y utilizarlas cuando sea necesaria o cuando se requiera. La memoria permite el encadenamiento y conexión temporal de unos sucesos con otros, ayudando a unir experiencias a lo largo del devenir temporal de los días, meses y años”. 

Markowitsch (2000).“Si nuestras memorias fuesen perfectas y no fallasen nunca en los momentos de necesidad probablemente no sentiríamos el menor interés por ellas”. Ch.N. Cofer (1976).
Habitualmente somos poco conscientes de la importancia y del uso de nuestra memoria, solo nos damos cuenta de ella en algunos momentos en que recordamos algo, pero no es así, porque todas nuestras actividades, todo lo que hacemos, es decir nuestro comportamiento, depende en gran medida de la integridad de la nuestra memoria.

1. Explicación de la memoria
La memoria no puede ser estudiada desde una sola perspectiva, sino que por su complejidad y su funcionamiento ha de ser explicada desde varios niveles de análisis.

En 1885, H. Ebbinghaus inicia los estudios experimentales de la memoria estudiando las curvas de aprendizaje y de olvido, creando listas de sílabas sin sentido. 

La psicología conductista en la primera mitad del siglo XX, no presta especial interés por el estudio de la memoria, excepto algunos psicólogos experimentales, principalmente norteamericanos, que estudian la conducta verbal, mediante el aprendizaje de pares asociados (el primer par de palabra es el estímulo y el segundo la respuesta). 

A partir de los años 50, con el inicio de la psicología cognitiva la investigación de la memoria se convierte en un tema central desde la perspectiva del procesamiento de la información.
Como sabemos, la memoria se puede considerada como un almacenamiento de información. En el que distinguimos:
  • Codificación, mediante la cual se realiza la recepción y el procesamiento de la información recibida, es decir, se registra la información.
  • Almacenamiento, es la creación de un registro permanente de la información.
  • Recuperación o evocación o recordar la información almacenada.
En la actualidad se estudia, desde una perspectiva psicológica que pretende explicar la memoria, sus sistemas, sus funciones y la relación con nuestro comportamiento. Por otro lado, desde un nivel neurofisiológico, intentando conocer las estructuras nerviosas y funcionamiento implicados en los procesos de memoria. 

2. Los sistemas de memoria
De las múltiples funciones que la memoria realiza y la distinta información sensorial que almacena nace el concepto de sistema de memoria. Desde este punto de vista lo que llamamos memoria es en realidad un conjunto de entidades (memorias diferentes) que hacen funciones diversas pero que no actúan de manera independiente sino cooperativamente.

Podemos definir el concepto de sistema de memoria como un sistema con la capacidad de registrar, almacenar y utilizar posteriormente esta información. 

El psicólogo norteamericano William James (1890) fue el primero en distinguir entre memoria primaria y memoria secundaria que juntos con los estudios de Broadbent sobre la atención sirvieron de antecedente para el Modelo Multi-almacén de Atkinson y Shiffrin (1968).
Son los primeros modelos que intentan dar una explicación global de los sistemas de memoria o estructuras que integran la memoria humana. Dividen a la memoria entres sistemas: 

  • Memoria sensoria (MS): en este sistema se registran las sensaciones y permite reconocer las diferentes características de los estímulos.
  • Memoria a corto plazo (MCP): contiene la información que necesitamos en el presente.
  • Memoria a largo plazo (MLP): almacena todos nuestros conocimientos para ser utilizados posteriormente.
2.1. Memoria sensorial
Se denomina memoria sensorial a la capacidad de retener brevemente los estímulos percibidos a través de los sentidos. Aunque hay pruebas de esta memoria, estas son contradictorias, por eso se duda de su existencia como sistema independiente. Se organiza en:

2.1.1 La memoria icónica
Los estímulos visuales duran más tiempo del que realmente permanece delante de nuestros ojos. Esta permanencia es necesaria para que se pueda completar los procesos de percepción aún en ausencia del estímulo. Los estímulos visuales genera una huella isomórfica de la realidad. O sea, es una replica del estímulo pero sin significado para nosotros, no se ha reconocido aún el objeto. Entonces, ¿cómo dotamos de significado a los objetos? Porque la Memoria Funcional u operativa o de trabajo, que es una capacidad de la Memoria a Corto Plazo (MCP) conecta los estímulos que entran con alguna representación que tenemos en la memoria a largo plazo (MLP). La memoria icónica o visual es de muy corta duración, entre 200 y 300 mseg y registra imágenes y figuras.

2.1.2.La memoria ecóica
Es un sistema parecido a la memoria icónica y se ocupa de registrar los estímulos auditivos, sonidos y palabras. Se estima que su duración es superior a la de la memoria icónica, entre 1 y 2 segundos. 

2.2. Memoria a Corto Plazo (MCP)
Toda información seleccionada y atendida por la memoria sensorial se almacena durante un cortísimo periodo de tiempo (menos de 1 minuto)  en el sistema de memoria a corto plazo, con una capacidad limitada a (7+ -2) elementos.

Esta memoria se conoce también con los nombres de memoria inmediata, memoria primaria, memoria activa o memoria operativa (Working memory), siendo utilizado este último término por vez primera por Alan Baddeley en 1976 para explicar que la memoria de trabajo realiza dos funciones: primero, es capaz de mantener una información en la mente no estando dicha información presente. Segundo, puede manipular esa información permitiendo intervenir en otros procesos cognitivos superiores. El concepto de memoria de trabajo de Baddeley y Hitch fue ampliado por Barddely (2000) añadiendo el buffer episódico, quedando el modelo con los siguientes cuatros componentes:

  • Sistema ejecutivo o ejecutivo central: es un modelo análogo al del Sistema Atencional Supervisor (SAS) de Shallice y Norman “es un sistema por medio del cual se llevan a cabo tareas cognitivas en las que interviene la memoria de trabajo, y que realiza operaciones de control y selección de estrategias” (Tirapu y Muñoz-Céspedes, 2005).
  • Bucle fonológico: “hace referencia a un proceso de control basado en el repaso articulatorio. Este subcomponente actúa, por tanto, como en un sistema de almacenamiento provisional que le permite utilizar el sistema subvocal hasta que su cerebro procese esa información. Es relevante para el almacenamiento transitorio del material verbal y para mantener el habla interna que está implicada en la memoria a corto plazo” ( Tirapu y Muñoz-Céspedes, 2005).
  • Agenda visuoespacial: “opera de forma similar al bucle fonológico, sólo que su contenido se centra en mantener y manipular imágenes visuales” (Tirapu y Muñoz-Céspedes, 2005). Su función sería la creación la creación de imágenes, o en el aprendizaje de un itinerario.
  • Buffer episódico: “.Se trata en definitiva, de un sistema de donde se almacena simultáneamente información de los dos primeros componentes y de la memoria a largo plazo, de modo que se crea una representación multimodal y temporal de la situación actual” (Tirapu y Muñoz-Céspedes, 2005).
         Diagrama de flujo entre Memoria Operativa y Memoria Episódica según Baddeley (2000)

2.3 Memoria a Largo Plazo (MLP)
La memoria a largo plazo (memoria remota, memoria diferida), permite que la información se almacene de forma duradera. Podemos dividirla en memoria explícita (declarativa) y memoria implícita (no declarativa).

2.3.1 Memoria implícita
Este tipo de memoria se caracteriza porque no contiene recuerdos y su funcionamiento es inconsciente. Es la  base de formas de aprendizaje mecánico (hábitos), montar en bicicleta, conducir, tocar un instrumento musical, etc. La memoria no declarativa no tiene correlaciones anatómicas con los lóbulos temporales mediales y diencéfalo, este es el motivo porqué muchos pacientes con EA pueden tener alteraciones en estas zonas del cerebro con amnesia  de memoria episódica o semántica pero pueden conservar habilidades motoras como la de tocar el piano, etc.

2.3.2 Memoria explícita
Comprende el conocimiento objetivo de las personas, los lugares y los objetos y lo que ello significa. Esta memoria es consciente.
Está correlacionada con el sistema hipocampal y otras estructuras del lóbulo temporal medial del cerebro. El hipocampo es sólo una estación transitoria en el camino hacia la memoria a largo plazo. El almacenamiento a largo plazo del conocimiento episódico y semántico radica en diferentes áreas de la corteza cerebral (Morgado, 2005).

Cuando se produce lesión en las áreas de asociación desaparecen o se alteran los recuerdos almacenados en estas áreas antes de producirse el daño.

Tulving fue el primero en clasificar la memoria explícita en episódica y semántica:

Memoria episódica
La memoria episódica o autobiaográfica almacenar y recordar acontecimientos de nuestra vida. Las áreas de la neocorteza que aparecen estar implicadas es este sistema de memoria son las zonas de asociación de los lóbulos frontales. Estas áreas prefrontales trabajan con otras zonas de la corteza para posibilitar el recuerdo de dónde y cuándo sucedió un acontecimiento (Kandel, 2001).

Memoria semántica
La memoria semántica hace referencia a los conocimientos, “el saber”, “la cultura” de una persona. No está sujeta a una referencia espaciotemporal, (¿Cuál es la capital de España?).



Clasificación y localización anatómica. Adaptado de Squire y Knowlton (2000) (José María Ruiz-Vargas, Memoria y Olvido, Editorial Trotta 2002.

Fuentes:

  1. Atkinson, R., y Shiffrin, R. (1968). Human memory: A proposed system and its control processes. En K. W. Spence y J.T. Spence (Eds.). The psychology of learning and motivation: Advances in research and theory (Vol. 2). New York: Academic Press.
  2. Baddeley AD, Hitch GJ. (1974). Working memory. In Brower GA, ed. The psychology of learning and cognition. New York:Academic Press.
  3. Baddeley, AD. (2000). The episodic buffer: a new component of working memory. Trends Cogn Sci, 4, 417-23.
  4. Kandel, R. (2001). Principios de neurociencia. Madrid: Editorial McGRAW-HILL/ INTERAMERICANA (pp. 1227 – 1246).
  5. Ruiz-Vargas, JM (1995). Psicología de la memoria. Alianza.
  6. Tirapu-Ustárroz, J. y Muñoz-Céspedes, J.M. (2005). Memoria y funciones ejecutivas. Rev. Neurol; 41(8): 475-484.
  7. Tulving, E. y Thomson, D.M. (1973). Encoding specificity and retrieval processes in episodic memory. Psychological Review, 80, 352-373.